Лечение гломерулонефрита: назначения, рекомендации, методы традиционной и нетрадиционной медицины

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий на фоне различных болезней (системная красная волчанка и др.). Острый гломерулонефрит характеризуется гипертонией, отеками и мочевым синдромом (основные признаки), появляющимися внезапно через 1—3 недели после воздействия различных факторов.

В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции. Нефротоксичными свойствами обладает бетта-гемолитический стрептококк группы А, его типы 12, 4, 25, 49. Однако для реализации патогенного действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих — носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.

Клиническая картина заболевания

При благоприятном или циклическом течении обычно к концу 2—3 недели начинается обратное развитие симптомов с постепенного уменьшения и ликвидации, в первую очередь, гипертонии и отеков, гематурии и протеинурии. Восстановление функций почек и ликвидация мочевого синдрома иногда затягивается до 3—6 месяцев. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 месяцев можно говорить о затяжном течении острого гломерулонефрита, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде острый гломерулонефрит может проявиться: 1) острым нефротическим синдромом (отеки, гипертония, гематурия и протеинурия); 2) изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без гипертонии и отеков); 3) нефротическим синдромом (отеки, протеинурия выше 2,5—3,0 г/сут, гиперхолестеринемия, диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертонии, а также острая почечная недостаточность.

Диагноз острого гломерулонефрита обосновывается внезапным началом болезни после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, а также наличием основных признаков болезни: отеков, гипертонии и мочевого синдрома. Дифференциальный диагноз следует проводить: 1) с рецидивом хронической формы гломерулонефрита, для которой характерна длительность болезни более одного года, нарушение функций почек, отсутствие экссудативного компонента в морфологической картине клубочков; 2) с пиелонефритом, который сопровождается выраженной и стойкой нейтрофильной лейкоцитурией; 3) с гломерулонефритом при других заболеваниях (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), сопровождающихся свойственными им симптомами.

Гломерулонефрит хронический является исходом острого гломерулонефрита. В соответствии с характером клинических проявлений выделяется 3 основных его формы.

2. Смешанная форма гломерулонефрита, характеризующаяся нефротическим синдромом в сочетании с гематурией, иногда с мононуклеарной лейкоцитурией, с гипертензией. У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому концентрированию, анемия. Отмечается резистентность к иммунодепрессивной терапии, обнадеживающие результаты при их сочетании с антикоагулянтами (гепарин, фенилин по 5000 ЕД, увеличивая дозу под контролем протромбинового комплекса) и антиагрегатных (курантил, метиндол) препаратов, назначаемых на 3—6 месяцев.

3. Гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микрогематурии до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены. Отеки отсутствуют, артериальное давление нормальное. Прогноз для жизни благоприятный. В 20 % случаев может быть получена полная ремиссия от современных методов лечения.

Указанные клинические варианты хронического гломерулонефрита обычно формируются к концу первого года от начала острого гломерулонефрита при его неблагоприятном исходе, каждый из них имеет особенности в прогнозе и в эффективности лечения. Выздоровление характеризуется сохранением полной клинико-лабораторной ремиссией в течение 5 лет и более чаще наблюдается при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Гломерулонефрит подострый или быстро прогрессирующий отличается злокачественным течением и характеризуется ранним развитием олигоанурии, наличием гипертонии, отеков, значительной протеинурии и гематурии, быстрым снижением клубочковой фильтрации с соответствующим нарастанием гиперазотемии. У этих больных чаще всего повышено артериальное давление. Развитию этой формы нередко предшествуют стрептококковая или вирусная инфекция. В генезе подострого гломерулонефрита могут иметь значение аутоиммунные механизмы.

При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия — через 2—3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии большими дозами витамина С. При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25%-ного раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). При применении лекарственной терапии необходимы мероприятия по профилактике возможных осложнений. При оценке эффективности лечения гломерулонефрита используются 3 определения: полная клинико-лабораторная ремиссия, частичная ремиссия, проявляющаяся уменьшением или ликвидацией отдельных симптомов гломерулонефрита: отсутствие эффекта.

Рекомендуемые ниже фитопрепараты оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, мочегонное действие при гломерулонефритах, а также служат источником витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, А).

3. При гломерулонефрите с целью изменения реактивности организма и получения диуретического, гипотензивного эффекта рекомендуется следующий сбор:

5—6 г сбора залить 50 мл кипятка, томить в течение 30 минут на водяной бане (не кипятить). Принимать по 150 мл 3 раза в день за полчаса до еды в теплом виде. Следить за мочевым осадком. При усилении гематурии из сбора исключить полевой хвощ.

4. Сочетанное действие на организм при гломерулонефрите оказывает сбор:

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день.

5. А при гематурии рекомендуется сбор:

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день. При острых и хронических гломерулонефритах, сопровождающихся гиперазотемией, применяют леспенефрил. Препарат получают из бобового растения леспедезы головчатой. Внутрь назначают спиртовую настойку по 1—2 ч. л. в день, а в более тяжелых случаях до 6 ч. л. в день. Для поддерживающей терапии назначают длительно по 1/2—1 ч. л. через день.

Прогноз гломерулонефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. Профилактика острого гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему энергичному лечению острых инфекционных болезней и устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах, предупреждению резкого охлаждения. Основной профилактикой хронического гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита ставит перед собой задачи:

  • оценить, насколько велики активность и вероятность прогрессирования нефрита и оправдывают ли они риск применения тех или иных терапевтических воздействий;
  • добиться обратного развития поражения почек (в идеале — полного выздоровления);
  • остановить прогрессирование нефрита или хотя бы замедлить темп нарастания почечной недостаточности.

Этиологическое лечение гломерулонефрита

Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путём этиологического подхода к лечению, однако такое лечение гломерулонефрита возможно лишь у немногих больных. Этиологическое лечение — это применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом; противовирусных препаратов при вирус-ассоциированном гломерулонефрите; специфическое лечение сифилитического и малярийного, паратуберкулёзного нефрита с освобождением от иммунных комплексов и полным излечением; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приёма соответствующего препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; стойкое воздержание при алкогольном нефрите, исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите.

Возможность обратного развития при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна, о чём свидетельствуют наши наблюдения за больными нефритом, обусловленным подострым инфекционным эндокардитом, паранеопластическим нефритом, паратуберкулёзным IgA-нефритом и др.

Патогенетическое лечение гломерулонефрита

Привести к обратному развитию гломерулонефрита, остановить или замедлить его прогрессирование может патогенетическое лечение гломерулонефрита, направленные на те или иные звенья патогенеза: иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию. В определённой степени к патогенетической относится и антигипертензивная терапия, а в отдельных случаях — и диуретическая терапии.

Большая часть средств патогенетической терапии нефритов (глюкокортикоиды, цитостатики, в том числе селективные, гепарин, плазмаферез) имеет широкий диапазон действия, вмешивается в гомеостатические процессы, нередко вызывает тяжёлые осложнения, что позволяет называть их методами «активной» или «агрессивной» терапии нефритов. Назначение активной терапии показано на тех этапах нефрита, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов или процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания.

Это интересно:  Лечение простатита у мужчин: симптомы заболевания, виды терапии и их эффективность

Комплексная оценка клинических проявлений и морфологической картины болезни — оптимальный подход к определению степени активности процесса и выраженности нефросклероза.

Лечение гломерулонефрита заключается в следующем::

  • при высокой активности гломерулонефрита, прежде всего гломерулонефрит с нефротическим синдромом, иммуносупрессивная терапия необходима. Лишь при наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности её проведения по каким-либо причинам ограничиваются симптоматическим лечением, а также назначением ингибиторов АПФ и статинов;
  • при впервые возникшем нефротическом синдроме, особенно без гематурии и гипертензии, показано лечение гломерулонефрита глюкокортикоидами. При последующих рецидивах лечение начинают с глюкокортикоидов (если первый эпизод лечения глюкокортикоидами был эффективен), затем назначают цитостатики или циклоспорин;
  • при прогрессирующих формах нефрита (с быстрым нарастанием уровня креатинина) назначают большие дозы глюкокортикоидов и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов;
  • при латентном нефрите с протеинурией > 1 г/сут показаны ингибиторы АПФ;
  • в отношении гематурических форм единой тактики нет (см. «Лечение IgA-нефропатии»).

В настоящее время для лечения нефритов применяют следующие группы лекарств: глюкокортикоиды, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имеет метод «механической» иммуносупрессии — плазмаферез.

Глюкокортикоиды и лечение гломерулонефрита

Глюкокортикоиды в течение нескольких десятилетий остаются одним из основных средств патогенетической терапии нефритов.

Механизмы действия

Глюкокортикоиды обладают одновременно и противовоспалительным, и иммунодепрессивным действием, вмешиваясь, с одной стороны, в функцию всех воспалительных клеток и образование гуморальных факторов воспаления, а с другой — в иммунный ответ, причём больше в клеточный, чем в гуморальный.

Основными механизмами действия глюкокортикоидов, приводящими к подавлению воспалительной реакции и иммунного ответа, являются:

  • перераспределение клеток воспаления и иммунной системы из кровотока в другие органы иммунной системы, что уменьшает их поступление в очаг воспаления и тем самым тормозит развитие воспалительной реакции;
  • подавление продукции многих медиаторов, участвующих в реализации и персистенции иммунного ответа и воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные радикалы кислорода, протеолитические энзимы и т.д.), а также снижение чувствительности к этим медиаторам воспалительных и иммунных клеток (подавление синтеза мембранных рецепторов для цитокинов, повышение продукции антагонистов рецепторов и т.д.).

Влияние на воспалительную реакцию

Глюкокортикоиды вмешиваются во все стадии воспалительного ответа. Степень противовоспалительной активности глюкокортикоидов связана с их концентрацией в местах воспаления, поэтому зависит от дозы и пути введения.

Глюкокортикоиды нарушают прилипание нейтрофилов к эндотелию капилляров, тормозят приток макрофагов, влияют на их функцию, блокируют выделение цитокинов (IL-1, IL-6, ФНО-а и др.), а также подавляют продукцию макрофагами некоторых протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы, активатора плазминогена); в то же время глюкокортикоиды тормозят противоопухолевую и антимикробную активность макрофагов.

Кроме того, при внутривенном введении в высоких дозах глюкокортикоиды изменяют химическую структуру базальной мембраны клубочков с последующим снижением протеинурии.

Влияние на иммунный ответ

У человека глюкокортикоиды вызывают преходящую лимфопению, подавляют представление макрофагами антигена Т-клеткам, активацию Т-лимфоцитов (за счёт снижения продукции IL-2) — хелперных, супрессорных и цитотоксических субпопуляций.

В отличие от Т-клеток В-клетки менее чувствительны к глюкокортикоидам. Влияние глюкокортикоидов на продукцию антител зависит от дозы: низкие не влияют на неё, высокие же могут снижать уровень иммуноглобулинов (за счёт подавления активности Т-хелперов).

При внутривенном введении в высоких дозах глюкокортикоиды оказывают более выраженное действие на Т-клетки: подавление продукции ряда цитокинов, увеличивающих проницаемость базальной мембраны клубочков; снижение сосудистой проницаемости, вызванной иммунными комплексами.

С клинических позиций важно помнить: для подавления миграции лейкоцитов в места воспаления и клеточного иммунного ответа требуются более низкие дозы глюкокортикоидов, а для подавления функциональной активности лейкоцитов и гуморального иммунитета — более высокие дозы глюкокортикоидов.

Показания к назначению глюкокортикоидов при нефритах

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются:

  • выраженная активность почечного процесса;
  • наличие нефротического синдрома без выраженной гипертензии и гематурии (морфологически — минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит).

Лечение менее перспективно при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и диффузном гломерулосклерозе в исходе любого варианта гломерулонефрита.

Частные показания при отдельных клинико-морфологических вариантах гломерулонефрита будут рассмотрены ниже.

Методы (схемы) глюкокортикоидной терапии при нефритах

Возможны различные способы (режимы) применения глюкокортикоидов при гломерулонефрите. Для достижения эффективных концентраций глюкокортикоидов в областях иммунного воспаления и отёка в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, эффективны 2 способа введения глюкокортикоидов — длительное ежедневное введение высоких и умеренно высоких доз глюкокортикоидов (преднизолон) внутрь и внутривенное введение сверхвысоких доз (так называемые пульсы) глюкокортикоидов (метилпреднизолон или преднизолон).

Ежедневный приём высоких доз преднизолона внутрь

В зависимости от тяжести гломерулонефрита преднизолон в высоких дозах [1-2 мг/кгхсут) в течение 1-2 мес] можно давать внутрь в 2-3 приёма (основную часть в утренние часы) или однократно утром. В первом случае, при дробном приёме преднизолона, достигается лучший контроль почечного воспаления, но чаще развиваются и более выражены ближайшие побочные эффекты. Поэтому некоторые авторы рекомендуют при первой же возможности (клинические признаки улучшения) переводить больного с дробного на однократный приём. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

Приём высоких доз преднизолона через день

При приёме глюкокортикоидов через день значительно меньше, чем при ежедневном приёме, подавляется функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом доза преднизолона, которую больной принимает через день однократно утром, эквивалентна двойной суточной дозе ежедневного приёма. Этот метод применяется чаще всего в педиатрической практике, реже — у взрослых. Эффективность близка к общепринятой схеме, но побочные явления наблюдаются реже, у детей не отмечается задержки роста. Такой альтернирующий режим особенно показан для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Поддерживающая терапия

После проведения курса лечения высокими дозами (чаще всего в течение 2 мес) дозу снижают (обычно в течение такого же срока, а при системных заболеваниях более медленно) до поддерживающей (10-20 мг/сут). Сроки поддерживающей терапии определяют эмпирически, обычно 2 мес, иногда (особенно при гломерулонефрите, связанных с системными заболеваниями) требуется более длительная поддерживающая терапия, даже в течение нескольких лет, при этом приём препарата через день вызывает меньше побочных эффектов, чем ежедневная глюкокортикоидная терапия, в том числе и когда доза глюкокортикоидов для альтернирующей терапии в 2-3 раза выше, чем при ежедневном приёме. В связи с этим лучшей тактикой поддерживающей терапии глюкокортикоидами считается снижение ежедневной дозы до наименьшего возможного уровня, а затем переход на альтернирующий режим с использованием 2-кратной дозы ежедневного приёма.

Если для подавления активности гломерулонефрита или поддержания нормальной функции почек требуются неприемлемо высокие дозы глюкокортикоидов, если быстро появляются побочные эффекты терапии глюкокортикоидами, то целесообразно назначение препаратов цитостатического действия. Это позволяет использовать меньшие дозы глюкокортикоидов и таким образом снизить риск развития побочных эффектов.

Побочные эффекты глюкокортикоидов

Нежелательные эффекты глюкокортикоидов могут возникать быстро (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и через некоторое время после начала лечения (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, стероидный диабет, остеопороз, асептические некрозы и переломы костей, акне и оппортунистические инфекции). Первые исчезают после отмены терапии глюкокортикоидами, вторые могут сохраняться в течение длительного времени.

Резкая отмена глюкокортикоидов после их длительного приёма ведёт к опасному для жизни адреналовому кризу. Признаками наступающего адреналового криза являются недомогание, лихорадка, мышечная и головная боль, потливость и гипотония с тёплыми конечностями из-за дилатации периферических сосудов.

Цитостатические (цитотоксичные) препараты и лечение гломерулонефрита

Алкилирующие агенты (циклофосфамид и хлорбутин)

Циклофосфамид (ЦФА) и хлорбутин являются алкилирующими соединениями, которые при приёме внутрь всасываются в кишечнике, а затем в печени превращаются в активные метаболиты. Главный механизм действия этих метаболитов — перекрёстное связывание нуклеиновых кислот, что нарушает процесс необходимой для синтеза белка транскрипции информации и соответственно клеточного деления.

Циклофосфамид

Время полувыведения циклофосфамида 6 ч, и оно удлиняется при одновременном приёме аллопуринола. В очень высоких дозах циклофосфамид подавляет деление всех клеток организма, причём клинически наиболее важны последствия супрессии костного мозга. При приёме внутрь в дозах, снижающих уровень лейкоцитов крови до 3000 кл./мкл (число нейтрофилов 1500 кл./мкл), иммунный ответ на новые антигены (опосредованный как Т-, так и В-клетками) подавляется. В этих дозах циклофосфамид меньше влияет на воспаление, может подавлять пролиферацию фибробластов и тем самым развитие фиброза, но его главный эффект — супрессия иммунной системы.

Это интересно:  Золадекс при раке предстательной железы: показания и особенности лечения

Приём циклофосфамида внутрь

С момента стабилизации уровня лейкоцитов их содержание следует контролировать не реже чем 1 раз в 2 нед. Со временем дозу циклофосфамида, необходимую для поддержания лейкоцитов на должном уровне, приходится снижать. Если одновременно с циклофосфамидом назначают преднизолон (который защищает костный мозг от супрессии), то при снижении дозы преднизолона необходимо снизить и дозу циклофосфамида.

Побочные эффекты лечения циклофосфамида

Побочные эффекты при лечении циклофосфамидом могут быть краткосрочными, исчезающими после прекращения лечения (тошнота, рвота, понос, алопеция и инфекции, развивающиеся в период лейкопении), и долговременными (недостаточность гонад с вероятностью последующего бесплодия, о чём надо предупреждать больных; геморрагический цистит, тератогенный эффект, опухоли и хронические инфекции). При кумулятивной дозе до 200 мг/кг вероятность тяжёлых побочных явлений мала, однако она значительно повышается при кумулятивной дозе выше 700 мг/кг. В связи с этим при решении вопроса о длительном лечении циклофосфамидом больных (особенно мужчин молодого возраста) необходимо информировать их о возможных осложнениях. При очень высоких дозах возможно развитие синдрома неадекватной секреции АДГ.

Внутривенная пульс-терапия циклофосфамида

В последующие годы в нашем и ещё в нескольких центрах были предложены новые режимы использования циклофосфамида, в частности увеличение частоты пульсов до 1 раза в месяц в начальной фазе терапии при лечении волчаночного, а также хронического идиопатического гломерулонефрита. Об эффективности лечения можно судить не раньше чем через 6 мес. При наличии признаков улучшения — продолжить лечение гломерулонефрита ещё в течение 3 мес; в последующем — при необходимости продолжения лечения перерывы между пульсами следует увеличить до 2-3 мес. Риск развития побочных эффектов зависит от общей дозы препарата.

При проведении пульс-терапии циклофосфамидом должны соблюдаться следующие условия:

  • для предотвращения тяжёлой супрессии костного мозга доза лекарства должна соответствовать уровню СКФ, так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками (препарат вводят внутривенно в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин):
    • при нормальной КФ — 15 мг/кг массы тела больного (или приблизительно 0,6-0,75 г/м 2 поверхности тела);
    • при КФ менее 30 мл/мин — 10 мг/кг (или около 0,5 г/м 2 ).
  • необходим строгий контроль уровня лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии: при падении уровня лейкоцитов 4000 кл./мкл — повысить следующую дозу циклофосфамида на 25% (до 1 г/м 2 );
  • для предупреждения тошноты и рвоты рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал по 10 мг 3 раза в сутки, ондансетрон 4-8 мг внутрь 3-4 раза каждые 4 ч (в качестве альтернативы — навобан или латран); можно сочетать с однократным приёмом 10 мг дексаметазона внутрь;
  • для предупреждения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря: стимуляция частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь) и приём месны, связывающей в мочевом пузыре токсичные метаболиты (4 раза через каждые 3 ч, общая доза соответствует 80% дозы циклофосфамида).

С помощью методов математического моделирования выявлены прогностические признаки, позволяющие заранее предположить чувствительность больного к терапии сверхвысокими дозами циклофосфамида, тем самым избежать необоснованного назначения иммунодепрессантов. Результаты анализа, проведённого у 44 больных гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что:

  • лечение гломерулонефрита сверхвысокими дозами циклофосфамида удовлетворительно переносят большинство (89%) больных хроническим гломерулонефритом;
  • к концу лечения положительный эффект зафиксирован почти у 50% больных, ранее резистентных к пероральным методам иммунодепрессивной терапии;
  • хороший отдалённый результат можно ожидать у больных с нормальным уровнем креатинина и длительностью болезни не более 2 лет. Точность прогноза (особенно при повышенном уровне креатинина и давности болезни более 2 лет) повышается при проведении биопсии почки: более высокую эффективность можно предположить при МН, МПГН и МКГН, более низкую — при фокальном сегментарном гломерулосклерозе и склерозирующем варианте гломерулонефрите. Однако решающее значение имеет степень активности иммуновоспалительного процесса: при всех морфологических вариантах выживаемость выше при высоком морфологическом индексе активности;
  • для достижения эффекта (у больных, потенциально чувствительных к циклофосфамиду) необходимо длительное лечение гломерулонефрита (не менее 6,0 г циклофосфамида в течение 6 мес и более). Недостаточное лечение резко ухудшает прогноз, особенно при повышенном уровне креатинина;
  • положительный ответ больного к концу курса лечения (полная или частичная ремиссия) — показатель хорошего отдалённого прогноза;
  • отсутствие непосредственного ответа делает маловероятным хороший прогноз.

Назначают в дозе 0,1-0,2 мг/кгхсут). Время полувыведения составляет 1 ч; он полностью метаболизируется. Хлорбутин действует медленнее, чем циклофосфамид, и связанная с ним супрессия костного мозга развивается не так быстро и чаще обратима. Побочные эффекты включают в себя желудочно-кишечные расстройства и недостаточность гонад. Более редкие побочные эффекты — лёгочный фиброз, судорожные припадки, дерматит и токсическое поражение печени. Опухоли развиваются реже, чем при лечении циклофосфамидом.

У молодых мужчин предпочтителен циклофосфамид (менее гонадотоксичен, чем хлорбутин) в дозе 3 и полностью отменена при уровне менее 3000 кл./мм 3 .

Хлорбутин показан в дозе 0,1 мг/кг в день:

  • у молодых мужчин для предотвращения азооспермии;
  • у больных, у которых после 1-го месяца лечения развилась лейкопения.

В 1968 г. P.Kincaid-Smith предложила сочетать при лечении быстропрогрессирующего гломерулонефрита иммунодепрессанты (преднизолон и цитостатики) с антикоагулянтами (гепарин с последующей заменой его варфарином) и антиагрегантами (дипиридамол по 400 мг/сут). В дальнейшем такое сочетание стали называть 4-компонентной схемой. Применяют также аналогичные схемы, где вместо циклофосфамида назначают хлорбутин. Кроме того, предложена модифицированная схема: в течение 8 нед назначают преднизолон в дозе 60 мг/сут, азатиоприн по 2 мг/кгхсут), дипиридамол по 10 мг/кгхсут), гепарин — в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени. Затем в течение года продолжают лечение гломерулонефрита азатиоприном и дипиридамолом в этих же дозах, а гепарин заменяют фенилином (в дозе, вызывающей удвоение протромбинового времени). Рекомендуются аналогичные схемы без преднизолона.

У некоторых больных с медленно прогрессирующей почечной недостаточностью агрессивное лечение кортикостероидами и/или цитостатиками может улучшить функцию почек. В то же время больные с почечной недостаточностью более чувствительны к побочному действию иммунодепрессантов. В связи с этим лечение гломерулонефрита следует применять только при реальных шансах получить улучшение.

Нетрадиционные методы лечения гломерулонефрита

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий на фоне различных болезней (системная красная волчанка и др.). Острый гломерулонефрит характеризуется гипертонией, отеками и мочевым синдромом (основные признаки), появляющимися внезапно через 1—3 недели после воздействия различных факторов.

Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.

Лечение острого гломерулонефрита и хронической формы гломерулонефрита комплексное и включает:
• соответствующий режим физической нагрузки, постельный режим в активной стадии болезни (2—3 недели) и ее ограничение в период ремиссии;
• диетотерапию, основными принципами использования которой являются исключение из питания продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничение продуктов, содержащих значительное количество натрия (бессолевая диета), который является одним из факторов, способствующих развитию отеков и гипертонии, включение продуктов с большим содержанием калия для предупреждения гипокалиемии, развивающейся при кортикостероидной терапии;
• симптоматическую лекарственную терапию с включением диуретиков, гипотензивных и других препаратов;
• активные методы с помощью препаратов, действие которых направлено на отдельные звенья иммунных реакций, ведущих к повреждению клубочков почек.

В последние годы для лечения гломерулонефрита стали применять нетрадиционные методы терапии.

Рекомендуемые ниже фитопрепараты оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, мочегонное действие при гломерулонефритах, а также служат источником витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, А).

1. Листья земляники лесной — 10 г; листья крапивы двудомной — 10 г; листья березы — 20 г; льняное семя — 50 г. Отвар принимают по 1-2 стакана в день до еды.

2. Льняное семя — 40 г; корень стальника — 30 г; листья березы — 30 г. Стакан отвара выпивают в течение дня в несколько приемов.

3. При гломерулонефрите с целью изменения реактивности организма и получения диуретического, гипотензивного эффекта рекомендуется следующий сбор:

Это интересно:  Лечение простатита шиповником: плюсы и минусы

листья смородины черной — 10 г;
листья березы — 10 г;
плоды можжевельника — 10 г;
шишки хмеля — 10 г;
листья толокнянки — 20 г;
листья подорожника большого — 20 г;
листья брусники — 20 г;
листья крапивы двудомной — 30 г;
трава хвоща полевого — 30 г;
плоды шиповника — 40 г;
ягоды земляники лесной — 60 г

5-6 г сбора залить 50 мл кипятка, томить в течение 30 минут на водяной бане (не кипятить). Принимать по 150 мл 3 раза в день за полчаса до еды в теплом виде. Следить за мочевым осадком. При усилении гематурии из сбора исключить полевой хвощ.

4. Сочетанное действие на организм при гломерулонефрите оказывает сбор:

почечный чай (трава) — 15 г;
подорожник большой (листья) — 15 г;
хвощ полевой (трава) — 10 г;
тысячелистник обыкновенный (трава) — 10 г;
календула лекарственная (цветки) — 20 г;
череда трехраздельная (трава) — 15 г;
шиповник коричневый (плоды) — 15 г.

Принимать по 1/4-1/3 стакана настоя 3-4 раза в день.

5. А при гематурии рекомендуется сбор:

почечный чай (трава) — 15 г;
подорожник большой (листья) — 15 г;
хвощ полевой (трава) — 10 г;
тысячелистник обыкновенный (трава) — 15 г;
крапива двудомная (листья) — 15 г;
календула лекарственная (цветки) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 15 г.

Принимать по 1/4-1/3 стакана настоя 3-4 раза в день. При острых и хронических гломерулонефритах, сопровождающихся гиперазотемией, применяют леспенефрил. Препарат получают из бобового растения леспедезы головчатой. Внутрь назначают спиртовую настойку по 1-2 ч. л. в день, а в более тяжелых случаях до 6 ч. л. в день. Для поддерживающей терапии назначают длительно по 1/2-1 ч. л. через день.

Прогноз гломерулонефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. Профилактика острого гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему энергичному лечению острых инфекционных болезней и устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах, предупреждению резкого охлаждения. Основной профилактикой хронического гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита.

Методы эффективного лечения гломерулонефрита

Гломерулонефрит — заболевание почек, инфекционной либо аллергической природы, при котором избирательно поражается клубочковый аппарат. Эффективное лечение гломерулонефрита зависит от ряда факторов, таких как: формы и стадии заболевания, общего состояния больного, от того насколько своевременно пациент обратился к врачу и начал терапию.

Какие же существуют методы лечения гломерулонефрита? Разберем их ниже, уделив внимание набирающей популярность народной медицины.

Все больные в острой стадии гломерулонефрита обязательно подлежат госпитализации. Режим в зависимости от степени выраженности клиники должен быть постельным или строгим постельным. Связанно это с тем, что тело больного нуждается в равномерном прогревании и сбалансированном температурном режиме (оптимизирует работу почек). Длительность госпитализации при остром гломерулонефрите варьируется от 2 недель до месяца в среднем либо же до исчезновения симптоматики, и может быть продлена, учитывая эффективность лечения.

Диетотерапия

Общие рекомендации по питанию при гломерулонефрите — диета №7а. В частности, больным нужно ограничить потребление белковой пищи и поваренной соли для профилактики периферических отеков и гипертонии. Продукты должны быть гипоаллергенными, что позволит уменьшить реактивность капилляров почек. Желательно употреблять пищу богатую калием и клетчаткой, особенно в случае терапии кортикостероидами.

Симптоматическое лечение

При наличии артериальной гипертензии (особенно с отеками) назначаются диуретики короткими курсами, или другие гипотензивные препараты. Кроме этого, используются средства для укрепления капиллярной стенки сосудов почек, антиоксиданты и гиполипидемические препараты. Довольно эффективным методом избавления от периферических отеков зарекомендовало себя лечение гломерулонефрита народными средствами, в связи с тем, что диуретики зачастую противопоказаны больным (это не касается острого периода).

Антибактериальная терапия

Для лечения гломерулонефрита назначают антибиотики, если в развитии заболевания доказан инфекционный компонент. Почти всегда это перенесенная ангина за 2–3 недели до начала острой фазы, или другая инфекция, где агентом выступает β-гемолитический стрептококк. Обычно используют пенициллин, оксациллин, ампициллин или ампиокс по 250 тыс. или 500 тыс. единиц 4 раза в сутки внутримышечно. Если пациенту поставили диагноз быстропрогрессирующий гломерулонефрит, дополнительно используется интерферон.

Иммунодепрессивная терапия

Одним из важнейших звеньев патогенеза острого гломерулонефрита является повреждающее действие на клубочки почек собственных антител организма. Они могут как вырабатываться перекрестно на стрептококк, так и собственно на капилляры клубочков. Поэтому угнетение реакции иммунного ответа является одной из важнейших задач в ряде форм гломерулонефрита и иммунодепрессанты включены в многие схемы лечения.

Преднизолон назначается по 1 мг на кг веса в сутки в течение 1,5–2 месяцев, с последующим снижением дозировки до поддерживающей (20 мг в сутки), и постепенной отменой. Из цитостатиков в основном назначается Циклофосфамид в дозировке 2 мг на кг веса в сутки, и Хлорамбуцил по 0,1 мг на кг веса в сутки.

После достижения ремиссии и целевой отмены иммунодепрессантов, лечить гломерулонефрит рекомендуется фитопрепаратами или народными средствами.

Многокомпонентные схемы лечения

  1. Схема Стейнберга.
    Циклофосфамид 1000 мг вводят внутривенно 1 раз в месяц на протяжении года.
    Следующие 2 года — раз в 3 месяца, последующие 2 года — раз в 6 месяцев.
  2. Схема Понтичелли.
    Пульс-терапия преднизолоном по 1 тыс. мг в сутки, в течение 3 дней, затем 27 дней по 30 мг в сутки. Преднизолон чередуется с цитостатиком — следующий месяц хлорамбуцил по 0,2 мг на кг веса.
  3. Четырехкомпонентная схема.
    Преднизолон по 30 мг в сутки в течение двух месяцев, с постепенной отменой.
    Цитостатик до целевой ремиссии.
    Гепарин по 5 тысяч единиц 4 раза в сутки, в течение месяца, с переходом на аспирин.
    Дипиридамол в дозировке 400 мг в сутки. Схема особенно актуальна для диагноза быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Нормализация реологических свойств крови

При гломерулонефрите практически всегда нарушается процесс свертываемости крови, в связи с тем, что тромбоциты «слипаются» между собой и оседают на стенках сосудов. А это уже ведет к дальнейшему образованию тромбов и нарушению кровоснабжения клубочков почек. В современных схемах лечения гломерулонефрита активно используются антиагреганты и антикоагулянты, такие как Гепарин (до 20 тысяч единиц в сутки), Дипиридамол и Пентоксифиллин.

Фитотерапия

  • противовоспалительный;
  • противоаллергический;
  • антикоагулянтный;
  • мочегонный;
  • мембраностабилизирующий;

Рассмотрим более подробно способы лечения народными средствами, основные фитопрепараты:

  • отвар для почек из лесной земляники;
  • отвар из березовых листьев и льняного семени;
  • отвар из крапивы и корня стальника;
  • сбор из ягод шиповника, толокнянки, шишечек хмеля, березовых листьев, черной смородины, большого подорожника, плодов можжевельника, лесной земляники и травы полевого хвоща;
  • сбор для почек из коричневого шиповника, почечного чая, череды, календулы и тысячелистника.

Возможные осложнения болезни

Гломерулонефрит во время острого периода (а особенно быстропрогрессирующая форма) опасен следующими осложнениями:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушение зрения вплоть до слепоты;
  • почечная недостаточность;
  • инсульт;
  • нефроэнцефалопатия.

Довольно часто в случае неэффективности лечения народными средствами или стандартными схемами терапии (иногда в случае острого процесса), может понадобиться плазмаферез или переливание крови (альбумины, тромбоцитарная масса, плазма). После перенесения острого гломерулонефрита, и достижения ремиссии, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Преимущественно возникает надобность в смене климатической зоны на приморскую или пустынную, так как из-за жаркой погоды увеличивается потоотделение, улучшается работа почек и ускоряется обмен веществ, что благоприятно влияет на процесс восстановления. При этом эффект будет улучшаться, если применять одновременное лечение народными средствами и фитотерапию.

Таким образом становится ясно, что гломерулонефрит опасное заболевание, которое характеризуется тяжелым течением и затрагивает много систем организма. Поэтому лечение гломерулонефрита должно проводится строго под наблюдением квалифицированного врача. Ведь только специалист может составить грамотный и комплексный подход лечения, в зависимости от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Статья написана по материалам сайтов: libanomaly.ru, ilive.com.ua, www.domotvetov.ru, pochkimed.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector