Механизм развития железисто-стромальной гиперплазии предстательной железы

Простата, хоть и небольшой по размерам орган, но имеет большое значение для мужского пола. Любой недуг, связанный с этим участком плюс несвоевременное лечение, и мужчина теряет все свои достоинства. Действительно ли это так важно или просто врачам хочется попугать сильный пол? Чтобы ответить на этот вопрос достаточно вспомнить название самого распространенного заболевания – гиперплазия предстательной железы. Ее также называют ДГПЖ, аденома простаты или простатит. Последнее более известное название. И тот, кто уже встречался с ним, может подтвердить всю важность проблемы и ее решения.

Что за болезнь такая страшная?

Железа небольших размеров, но важна для репродуктивной системы. Ее местоположение – пространство между мочевым пузырем и уретрой. Благодаря уретре моча и сперма проходят. Из мочевого пузыря идет еще одна небольшая трубочка – мочеиспускательный канал, но он также находится в непосредственной близости от простаты. Любой воспалительный процесс дает толчок к появлению отечности органов. Поэтому и страдать от болезни будут все вместе:

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы дает возможность развиваться всем клеткам и микроорганизмам, вследствие чего происходит увеличение органа. Симптоматика также отражается на всех указанных участках организма. Чаще всего болезнь получает развитие ближе к 45-летнему возрасту. Но, к сожалению, появилась тенденция к омоложению недуга. Таким образом, участились случаи посещения врачей с данной проблемой мужчин не только 40 лет, но и 30-летнего возраста.

Проблемы возникают самые неприятные с появление такого заболевания. Среди них такие, как:

• плохое отхождение мочи (иногда полная остановка);
• импотенция.

А это уже не только звучит угрожающе, а сулит самые печальные последствия для мужчины. Поэтому довольно часто рекомендуют посещение психолога во время лечения.

Почему же возникает такая болезнь

ДГПЖ предстательной железы, что это такое, раз такое влияние имеет на мужскую силу в сексуальных отношениях? Как правило, процесс занесения инфекции не управляем, но существует ряд причин, в которых мужчины сами виноваты в появлении серьезных последствий связанных с простатой. Как только микробы попадают внутрь, происходит разрастание тканей, а другими слова, научными – гиперплазия. Если ткани растут, то происходит сдавливание всех каналов и близко находящихся органов. Если говорить о мочеиспускательном канале и уретре, то они очень тонкие и при передавливании их, естественно, не будет освобождения мочевого пузыря. Сперма также не способна пройти, а это прямое свидетельство того, что в постели мужчина уже не так силен и его возможности ниже среднего.

Причинами появления болезни считается:

• перенесенные инфекции (венерические, провоцирующие воспаление половых органов);
• частая смена партнера и секс без предохранения;
• неправильно установленный режим дня и питания;
• пристрастие к алкоголю, никотину, кофе и курительным смесям;
• переохлаждение и чрезмерные физические нагрузки.

На самом деле перечень причин можно продолжать долго, но уже видно, что они, чаще всего, между собой не связаны. Поэтому имеется несколько видов. Например, железисто стромальная гиперплазия предстательной железы появляется совершенно по иным причинам. Как предполагают специалисты, это может быть из-за понижения работы желез и гормонального сбоя. Любой дисбаланс гормонов всегда несет в себе только неприятности. Исходя из этого, и лечение немного разнится. Но расстраиваться не стоит, так как ДГПЖ предстательной железы и что это такое мы знаем, а лечение можно строить уже исходя их этого.

На данный момент есть множество способов искоренить проблему. Но для этого необходимо желание, сила воли и довести дело до самого конца. В особенности последний пункт, так как при облегчении мужчины забывают о процедурах, а это только ухудшает состояние простаты и здоровья в целом.

Симптомы ДГПЖ и диагностика

Чтобы наверняка понимать, что у человека гиперплазия предстательной железы, надо изучить симптомы. Признаками ДГПЖ можно считать:

• ишурию и задержку мочи. Что касается ишурии, то это немного напоминает недержание мочи, только с небольшим подтеканием, которое возникает при переполненном пузыре;
• почки прекращают выработку гормонов, и их функциональность резко сокращается. Возможно такое осложнение как почечная недостаточность;
• одним из осложнений называют появление камней в мочевом пузыре и почках;
• попавшая инфекция переходит в хроническую форму, а это может навредить и партнеру;
• гиперплазия простаты характеризуется и тем, что мочевой всегда переполнен. Он не может освободиться от всей жидкости, что дает толчок развитию инфекций;
• на органы ЖКТ тоже влияет. Появление запоров, а как следствие – геморроидальные узлы как внутренние, так и внешние;
• частые позывы к испражнению, но при этом на выходе очень мало урины.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы требует комплексное лечение. Так как необходимо поддерживать теперь весь организм, включая желудок, кишечник, почки и т. д.

Но все указанные симптомы появляются не сразу, а постепенно. Так многие, не желая обращать в больницу, начинают самостоятельно лечить только симптомы, не задумываясь о причинах и диагнозе. Например, снижение потенции, вполне можно перепутать с неправильной выработкой гормонов.

Рост простаты не всегда сразу выражается сокращением мочи. И думать, что чем больше орган, тем больше проблем не стоит. Многое зависит от предрасположенности, иммунной системы и индивидуальных особенностей. Вот почему, при наличии диагноза «гиперплазия предстательной железы» лечение существенно разнится.

Перейдем к методам диагностики, ведь даже опытный врач после того, как внимательно выслушает пациента, не сможет поставить диагноз ДГПЖ и составить подходящую схему для лечения. Для того чтобы правильно диагностировать необходимо:

Какие методы лечения гиперплазии предстательной железы применяются при железисто-стромальной форме патологии

Гиперплазия предстательной железы относится к заболеваниям, обусловленным возрастным фактором. В группу риска входят все мужчины старше 40 лет, при этом вероятность развития патологии возрастает с каждым прожитым годом.

Основными симптомами доброкачественной гиперплазии простаты являются расстройства мочеиспускания. При дальнейшем развитии болезни отмечается нарушение работы всех органов мочевыделительной системы.

Механизм развития заболевания

Происходящее в зрелом возрасте изменение гормонального баланса приводит к повышению концентрации женского полового гормона эстрогена, который вызывает увеличение числа андрогенных рецепторов в тканях предстательной железы и стенках мочевого пузыря. При раздражении адренорецепторов происходит сокращение гладких мышечных волокон.

Повышение тонуса мышц приводит к спазму, уменьшающему просвет верхнего отдела мочеиспускательного канала. Увеличение количества эстрогена способно также вызывать активное размножение стромальных клеток, составляющих основу соединительной ткани. Застойные явления в предстательной железе приводят к тому, что к основной патологии присоединяются воспалительные процессы асептической этиологии.

Структура опухоли

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы может иметь различную локализацию и направление роста. От этих факторов во многом зависит клиническая картина заболевания.

В зависимости от того, в каких тканях происходит пролиферация (интенсивный рост клеток) различают следующие виды патологии:

• железистая аденома развивается из клеток, вырабатывающих простатический секрет;
• стромальная формируется в соединительной ткани;
• железисто-стромальная (смешанная) гиперплазия имеет в своей структуре секретирующие и стромальные клетки.

Определить вид новообразования можно по концентрации ПСА (простата-специфического антигена) в крови и после проведения цитологического исследования образцов тканей простаты. Наиболее часто диагностируется именно железисто-стромальная форма патологии. Увеличение размеров железы при этом происходит равномерно, в отличие от других форм, при которых в долях предстательной железы образуются отдельные узлы.

Решающим фактором, определяющим симптоматику патологии, является направление роста аденомы. При внутрипузырном разрастании тканей предстательная железа нависает над внутренним отверстием мочеиспускательного канала и проникает в полость мочевого пузыря. Дальнейший рост опухоли в средней доле предстательной железы деформирует шейку, сфинктер и простатический отдел уретры. Сужение просвета приводит к нарушению оттока мочи и структурным изменениям мочевого пузыря и почек.

При разрастании боковых долей и заднего, примыкающего к прямой кишке, отдела на начальных стадиях патологии ярко выраженных симптомов не наблюдается. Такие формы заболевания приводят к смещению органов малого таза, но не вызывают опасных для здоровья структурных и функциональных нарушений.

Стадии развития доброкачественного новообразования

Гиперплазия простаты имеет при стадии роста. Начальным этапом считается стадия компенсации. Первыми признаками пролиферации тканей предстательной железы является нарушение акта мочеиспускания. Опорожнение мочевого пузыря затруднено и требует дополнительного напряжения мышц таза и нижней части брюшной стенки. Напор струи снижается, отток мочи может проходить волнообразно с небольшими перерывами. О том, что в простате развивается гиперплазия, может свидетельствовать и увеличение количества позывов, вначале в ночное время, а затем и на протяжении суток. Расстройства мочеиспускания вызывают дискомфорт у мужчины, однако на первой стадии все органы функционируют нормально, патологические изменения в их структуре отсутствуют.

О начале второй, субкомпенсированной, стадии свидетельствует нарушение функционирования мочевого пузыря. Признаками расстройства является неполное его опорожнение. Даже при значительном напряжении мышц отток мочи происходит вяло, а часть жидкости остается в организме. На этом этапе наблюдаются также нарушения работы почек: больного беспокоит постоянная жажда, пересыхают слизистые оболочки ротовой полости, появляется слабый запах ацетона.

Последняя стадия называется декомпенсированной и свидетельствует о практически полной дисфункции мочевого пузыря. Стенки его растянуты и не способны сокращаться и выдавливать мочу. Большое количество остаточной мочи (от 1 литра) приводит к расширению верхних мочевыводящих каналов и почечных лоханок. Гиперплазия на последней стадии может вызывать общую интоксикацию организма: у больного отмечается тошнота, потеря аппетита, чувствуется сильный запах ацетона.

Обструктивные и ирритативные признаки ДГПЖ

Все симптомы аденомы предстательной железы разделяют на:

Механизм развития железисто-стромальной гиперплазии предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), или нодулярная гиперплазия, является очень распространенной патологией у мужчин старше 50 лет. Характерное для этого заболевания увеличение стромальных и эпителиальных клеток предстательной железы приводит к образованию крупных дискретных узлов в периуретральной зоне предстательной железы. Узлы, увеличиваясь, сдавливают мочеиспускательный канал, что становится причиной частичной или полной обструкции уретры. Узловую гиперплазию не следует рассматривать как предраковое поражение.

а) Частота. Гистологические признаки аденомы простаты (ДГПЖ) в возрасте 40 лет имеют » 20% мужчин, в возрасте 60 лет 70%, а к 80 годам гистологические признаки ДГПЖ имеют практически все мужчины 90%). Однако нет прямой зависимости между гистологическими изменениями и клиническими симптомами. Только у 50% мужчин с гистологически подтвержденной ДГПЖ отмечают клинически выраженное увеличение предстательной железы, и только у 50% из них появляются клинические симптомы. ДГПЖ — это проблема огромного масштаба. В США 30% мужчин старше 50 лет с белым цветом кожи имеют умеренную или выраженную симптоматику этого заболевания.

б) Этиология и патогенез. Хотя в периуретральной зоне предстательной железы наблюдается повышенное количество эпителиальных и стромальных клеток, нет четких доказательств повышенной пролиферативной активности эпителиальных клеток при ДГПЖ. Напротив, считается, что основным звеном гиперпластического процесса является нарушение апоптоза. Полагают, что к накоплению в предстательной железе стареющих клеток приводит снижение обычных темпов апоптоза. В развитии ДГПЖ определенную роль играют андрогены, которые способны не только потенцировать пролиферацию клеток, но и ингибировать апоптоз.

Главным андрогеном предстательной железы является дигидротестостерон (ДГТ). Он образуется в предстательной железе путем конверсии тестостерона с помощью фермента 5а-редуктазы 2-го типа. Этот фермент почти весь локализуется в стромальных клетках. Эпителиальные клетки предстательной железы не содержат 5а-редуктазы 2-го типа, за исключением небольшого количества клеток базального слоя. Таким образом, за андроген-зависимый рост предстательной железы отвечают стромальные клетки. 5а-редуктаза 1-го типа не определяется в предстательной железе или представлена в очень низкой концентрации. Однако этот фермент может продуцировать ДГТ из тестостерона в печени и коже, а циркулирующий ДГТ может воздействовать на предстательную железу по эндокринному механизму.

ДГТ связывается с ядерным андрогенным рецептором стромальных и эпителиальных клеток предстательной железы. ДГТ более активен, чем тестостерон, т.к. обладает более высоким аффинитетом к андрогенному рецептору и образует с ним более стабильный комплекс. Связывание ДГТ с андрогенным рецептором активирует транскрипцию андроген-зависимых генов. ДГТ не является прямым стимулятором митоза в клетках предстательной железы; напротив, ДГТ-ассоциированная транскрипция генов ведет к повышенному образованию нескольких факторов роста и их рецепторов.

Упрощенная схема патогенеза развития гиперплазии предстательной железы.
Важно отметить основополагающую роль стромальных клеток в образовании дигидротестостерона (ДГТ).
ДГТ также образуется в коже и печени 5а-редуктазой как 1-го, так и 2-го типа. Т — тестостерон.

Наиболее важными среди них являются семейство факторов роста фибробластов (FGF), в особенности FGF-7 (фактор роста кератиноцитов). FGF-7, продуцируемый стромальными клетками, возможно, и есть основной фактор, который отвечает за паракринную регуляцию андроген-зависимого роста предстательной железы. К другим факторам роста относятся FGF-1, FGF-2 и трансформирующий фактор роста (TGF) b, способствующие пролиферации фибробластов. Основная причина развития ДГПЖ остается неизвестной, но предполагают, что факторы роста под воздействием ДГТ усиливают пролиферацию стромальных клеток и тормозят апоптоз эпителиальных клеток.

В некоторых случаях узлы пролабируют через заднюю стенку уретры в виде полусферы, нависая прямо из-под слизистой оболочки уретры, тогда клиницисты говорят о гипертрофии средней доли предстательной железы.

Макроскопически узлы различаются по цвету и консистенции. В узлах, состоящих в основном из желез, ткань желто-розового цвета и мягкой консистенции. Из узлов сочится простатическая молочно-белая жидкость.

В узлах, состоящих преимущественно из фиброзно-мышечной стромы, ткань бледно-серого цвета, плотная и хуже отделена от окружающей неизмененной ткани предстательной железы. Из этих узлов жидкость не выделяется. Хотя узлы не имеют капсулы, уплотненная окружающая ткань железы создает вокруг них «демаркационную линию».

Микроскопически структура узелков варьирует от чисто стромальных, фиброзно-мышечных до фиброэпителиальных узелков с доминирующим железистым компонентом. Железистая пролиферация представляет собой скопления больших и малых кистозно расширенных желез, выстланных двумя слоями клеток — цилиндрических (внутренний слой) и кубических или плоских (наружный слой). ДГПЖ обычно не диагностируют на основании игольной биопсии, т.к. гистологическое строение железистой или смешанной железисто-стромальной узловой ДГПЖ невозможно установить при ограниченном количестве материала. Также с помощью игольной биопсии обычно не проводят забор материала из переходной зоны предстательной железы, где локализуется ДГПЖ.

В случае выраженной ДГПЖ вблизи от очагов некроза иногда обнаруживают фокусы реактивной плоскоклеточной метаплазии, которая гистологически напоминает уротелиальную карциному.

Клиника аденомы простаты. Патофизиология аденомы простаты является сложной и включает несколько факторов. Увеличение размеров предстательной железы и ее сокращение гладкими мышцами вызывает обструкцию уретры. Повышенное сопротивление оттоку мочи ведет к гипертрофии стенки мочевого пузыря и его растяжению с задержкой мочи. В результате невозможности полного опорожнения мочевого пузыря в нем остается моча, которая является источником инфекции.

Пациенты страдают от учащенного и затрудненного мочеиспускания, никтурии, парадоксальной ишурии, резей при мочеиспускании и имеют повышенный риск развития бактериальных инфекций мочевого пузыря и почек.

В большинстве случаев острая задержка мочи происходит внезапно, без связи с какими-либо причинами. В этой ситуации нужна немедленная катетеризация.

В неосложненных случаях аденомы простаты можно обойтись без лечения. Например, достаточно сократить количество выпиваемой жидкости, особенно на ночь; ограничить прием алкоголя и кофеинсодержащих продуктов.

Наиболее широко используемым и эффективным лекарственным средством для устранения симптомов аденомы простаты являются а-блокаторы, которые снижают тонус гладких мышц предстательной железы путем ингибирования а1-адренергических рецепторов.

Другая цель терапии — физическое уменьшение размеров железы, чего можно достичь ингибированием синтеза ДГТ. Для этого назначают ингибиторы 5а-редуктазы. В случае резистентности к лекарственной терапии проводят различные инвазивные вмешательства.

«Золотым стандартом» в уменьшении симптомов, увеличении скорости оттока мочи и снижении количества остаточной мочи является трансуретральная резекция предстательной железы.

Анализ показателей летальности и затрат на лечение показал необходимость разработки и внедрения альтернативных методов терапии: фокусированного ультразвука высокой интенсивности, лазерной терапии, гипертермии, трансуретральной электровапоризации и трансуретральной игольной аблации с радиочастотным воздействием.

Узловая гиперплазия предстательной железы.
(А) Четко ограниченные узлы ДГПЖ сдавливают уретру, делая ее просвет щелевидным.
(Б) Микроскопическое исследование всего объема железы позволяет увидеть узелки, состоящие из гиперплазированных желез, по обеим сторонам от уретры.
(В) При большом увеличении хорошо видны два слоя клеток: цилиндрических (внутренний слой) и плоских (наружный слой).

Клиническая картина и методы лечения гиперплазии предстательной железы

По мере старения организма у мужчин часто возникают различные нарушения в работе простаты. По статистике, примерно у 67 % представителей сильного пола наблюдается доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Данное нарушение требует своевременной медицинской помощи. Так что это такое – ДГПЖ?

Формы и причины недуга

Существует несколько разновидностей гиперплазии предстательной железы. Для каждой из них характерны определенные симптомы. Итак, заболевание может иметь такие формы:

• очаговая гиперплазия;
• железистая гиперплазия;
• диффузная гиперплазия предстательной железы;
• железисто-стромальная гиперплазия.

Причины ДПГЖ пока не установлены. По мере старения в организме мужчины происходят возрастные изменения, нарушается баланс гормонов, атрофируются ткани. При развитии гормонального дисбаланса наблюдается бесконтрольный рост клеток простаты. Существует диффузная и узловая гиперплазия предстательной железы. Также врачи выделяют диффузно-узловую форму, которая сочетает признаки двух патологий.

К дополнительным факторам, которые увеличивают риск развития недуга, относят следующее:

1. Генетическая предрасположенность. Мужчинам, близкие родственники которых сталкивались с ДГПЖ, нужно ежегодно проходить обследование у врача.
2. Воспаления простаты, венерические патологии.
3. Особенности сексуальной жизни. Причины могут крыться в слишком активных половых контактах или отсутствии регулярности. Также к проблеме нередко приводит нетрадиционная ориентация.
4. Неблагоприятные экологические условия.
5. Сидячая работа.
6. Наличие вредных привычек.

Прямая связь с данным факторами и развитием ДГПЖ доказана не была, однако врачи утверждают, что все они негативно влияют на работу мужских органов.

Патология может развиваться в течение многих лет, причем на начальной стадии явные симптомы нарушения отсутствуют. Сначала наблюдается образование нескольких очагов на поверхности железы.

Затем аномальный процесс поражает железистую часть простаты, мышцы, соединительную ткань. Именно поэтому лечащий врач может выявить разные формы недуга – существует миоматозная, фиброзная и аденоматозная гиперплазия предстательной железы.

Клиническая картина

Первые симптомы нарушения должны стать основанием для визита к врачу. К ним относят следующее:

• уменьшение напора струи во время мочеиспускания – в запущенных случаях наблюдается выведение по каплям;
• физиологические и психологические проблемы в начале мочеиспускания;
• небольшие перерывы между позывами к мочеиспусканию;
• отсутствие постоянной струи во время опорожнения мочевого пузыря;
• сложности с нормальным опорожнением;
• желание помочиться сразу после выхода из туалета;
• развитие мочекаменной болезни – обусловлено постоянным застоем мочи;
• серьезные поражения почек;
• сдавливание канала простатой – как следствие, моча выводится тонкой струйкой или маленькими порциями.

Перечисленные симптомы категорически не рекомендуется оставлять без внимания. При их появлении нужно провести комплексную диагностику.

Методы диагностики

Чтобы выявить гиперплазию предстательной железы, нужно провести целый ряд обследований, включая инструментальные:

1. Пальпация. Благодаря этому методу проводится ректальное обследование железы. Во время данного исследования удается выявить степень увеличения, наличие болевых ощущений и плотность органа.
2. Трансректальное ультразвуковое исследование. Посредством такого метода удается выявить узловые образования и кальцификаты разного размера. Данная методика позволяет точно определить направленность увеличения органа, оценить его границы и размеры. Благодаря этой процедуре выявляется даже умеренная форма недуга.
3. Ультразвуковое исследование тазовых органов.
4. Урофлоуметрия. Этот метод позволяет определить темп выведения мочи.
5. Анализ количества мочи после окончания мочеиспускания. Объем жидкости можно точно определить посредством УЗИ.
6. Уретроцистоскопия.
7. Цистоманометрия. Позволяет определить давление мочи на стенки мочевого пузыря.
8. Компьютерная томография.

Благодаря комплексному обследованию простаты удается точно определить клиническую картину, которая поможет ответить на вопрос, как лечить данный недуг.

Методы лечения

Медикаментозная терапия позволяет устранить симптомы заболевания на раннем этапе его развития. При развитии гиперплазии предстательной железы лечение включает такие компоненты:

1. Альфа-1-адреноблокаторы. К ним относят теразозин, тамсулозин, доксазозин. Благодаря применению таких средств удается расслабить и устранить спазмы мышц пораженной зоны, шейку мочевого пузыря и предотвратить развитие обструкции мочеиспускательного канала.
2. Блокаторы 5-альфа-редуктазы. К ним относят пермиксон, дутастерид. Данные средства приводят к блокированию выработки гормона дигидротестостерона. Это обеспечивает уменьшение размеров простаты и предотвращает обструкцию уретры.

В сложных случаях проводится хирургическое вмешательство. Оно назначается при неэффективности медикаментозной терапии. Обычно выполняются следующие виды операций:

• открытая;
• малоинвазивная;
• эмболизация артерий простаты.

Открытое вмешательство выполняется по стенке мочевого пузыря. Данная операция считается довольно травматичной, однако позволяет полностью избавиться от недуга. Малоинвазивная процедура проводится по мочеиспускательному каналу. Она считается малотравматичной, поскольку не требует разрезов.

Третий вид вмешательства – эмболизация – выполняется через бедренную артерию. Благодаря его проведению осуществляется закупоривание артерий простаты.

ДГПЖ можно лечить и нехирургическими методами. К данным способам относят следующее:

• баллонная дилатация простаты, которая обеспечивает расширение суженной области;
• установка стентов в область сужения;
• термотерапия или микроволновая коагуляция простаты;
• криодеструкция;
• трансуретральная игольчатая абляция.

В настоящее время для борьбы с запущенными формами недуга применяют оперативные методы, которые позволяют полностью устранить все виды ДГПЖ и избежать предотвращение рецидива патологии.

Благодаря проведению операции удается избавиться от аденоматозной, узловой, железисто-стромальной гиперплазии предстательной железы. В любом случае схему терапии должен подбирать врач, учитывая анамнез пациента и результаты диагностики.

Возможные осложнения

Любое заболевание может привести к серьезным осложнениям, устранить которые значительно сложнее, чем вылечить недуг на раннем этапе его развития. Простата постепенно увеличивается до конкретных размеров, принимая разные формы. Она может быть ретротригональной, подпузырной, внутрипузырной.

При развитии подпузырной формы опухоль предстательной железы увеличивается в направлении прямой кишки. Внутрипузырная разновидность характеризуется тем, что доброкачественная опухоль растет в направлении мочевого пузыря. При ретротригональном виде недуга новообразование наблюдается под треугольником мочевого пузыря.

Если своевременно не начать лечение, доброкачественная гиперплазия простаты провоцирует проявление таких осложнений:

• обструкция мочевыводящих путей;
• поражение почек;
• инфекции мочевыводящих путей;
• появление камней в мочевом пузыре;
• разрывы пузыря;
• появление дивертикул в органе;
• острое нарушение оттока мочи.

При закупорке мочевыводящих путей возникают болевые ощущения, поскольку их верхняя часть существенно растягивается. При проведении диагностики специалист обнаруживает увеличенный мочевой пузырь. Также данное состояние сопровождается почечными коликами и поражением простаты.

Гиперплазия железы провоцирует серьезное сужение просвета мочеиспускательного канала. Как следствие, развиваются патогенные микроорганизмы. Потому люди, страдающие гиперплазией, часто имеют всевозможные инфекционные недуги, несмотря на соблюдение правил безопасного секса.

Переполненность мочевого пузыря провоцирует появление осадков. С течением времени они твердеют, что влечет появление камней различных размеров.

Возникновение дивертикулов и разрывов мочевого пузыря связано с неполным выведением мочи. Стенки органа теряют способность к сокращению, что провоцирует истончение, ослабление и сложности с выталкиванием мочи. В области истончения и выпячивания формируются дивертикулы. Они могут разорваться во время повышенных нагрузок.

Поскольку мочевой пузырь не может выводить мочу, это провоцирует повышенное давление на почки. При длительном давлении есть риск появления гидронефроза. В этом случае в почках расширяется собирательная система.

Нарушение оттока мочи провоцирует выраженные болевые ощущения. Это может привести к разрыву стенок мочевого пузыря. В такой ситуации возникает необходимость установки катетера. Это позволяет устранить спазм, расширить стенки мочевыводящих путей и наладить опорожнение мочевого пузыря.

Профилактические мероприятия

Чтобы не допустить развитии гиперплазии простаты, нужно выполнять эффективные профилактические мероприятия. Они включают следующее:

• правильное и сбалансированное питание – врачи советуют минимизировать потребление жирных продуктов;
• прогулки на свежем воздухе;
• систематические физические нагрузки;
• отказ от вредных привычек – рекомендуется полностью исключить употребление алкогольных напитков, отказаться от курения.

Людям, которые входят в группу риска, рекомендуется систематически посещать уролога. Это поможет своевременно выявить переходной этап и приступить к терапии.

Гиперплазия простаты считается довольно серьезным заболеванием, которое может привести к отрицательным последствиям для здоровья. Чтобы этого не произошло, очень важно вести здоровый образ жизни. Если же проявления патологии все-таки появились, нужно сразу начинать терапию.

А. Ф. Возианов, В. И. Виниченко
Проблема “аденомы простаты” — гиперплазии предстательной железы

Статья посвящена проблеме гиперплазии предстательной железы, или “аденоме простаты” — недугу большинства мужчин пожилого возраста. Рассмотрены эпидемиологические, возрастные аспекты развития болезни. Особое внимание уделено гистоморфогенезу, влиянию гормональных изменений в организме на рост железы, показана стадийность возникновения, роста и клинических проявлений заболевания. Представлены основные факторы, влияющие на выбор тактики лечения. Определено место и пределы консервативной терапии, даны показания к неизбежному оперативному лечению. Показана роль малотравматичных эндоуретральных методов в хирургическом лечении гиперплазии предстательной железы.

Ключевые слова: гиперплазия предстательной железы, выбор тактики лечения, показания к хирургическому лечению.

А. Ф. Возианов, академик НАН и АМН Украины, д. м. н., профессор;
В. И. Виниченко, к. м. н.
Институт урологии АМН Украины, Киев

Проблема аденомы простаты (доброкачественной гиперплазии предстательной железы — ДГПЖ) и в настоящее время не утратила своей актуальности. Связано это с тем, что причины возникновения ДГПЖ и ее патогенез изучены недостаточно. Однако несомненно доказано, что факторы возраста и состояния продукции андрогенов у мужчин — это непременные условия, влияющие на развитие ДГПЖ.
Применяемый ранее термин “аденома предстательной железы” не раскрывает сути патологического процесса, так как аденома относится к опухолевым процессам, рост которых происходит моноцентрически, в то время как при ДГПЖ процесс развивается полицентрически. Патогенез доброкачественной опухоли (аденомы) и гиперпластического процесса в железе сильно различаются, последний носит выраженный дисгормональный характер.
Эпидемиологические исследования указывают на постепенное возрастание частоты патологии предстательной железы среди мужского населения. Еще Генри Томсон в 1875 году в своих лекциях говорил: “…Что касается возраста больного, то мне никогда не встречалось увеличение предстательной железы ранее 54 лет. Обыкновенное время, когда начинается гипертрофия, — от 57 до 60 лет” [6]. Однако в последнее время заболевание “молодеет” — гиперпластические и диспластические процессы в предстательной железе начинают появляться уже в возрасте 25 лет [2].
При аутопсии гистологические признаки гиперплазии простаты обнаруживаются у 8 % мужчин в возрасте до 30 лет, у 11 % — до 40 лет, более чем у 40 % — до 50 лет и более чем у 90 % мужчин старше 80 лет. В Украине за последние три года заболеваемость гиперплазией предстательной железы увеличилась на 40 %, а распространенность — на 31 % [4].
Предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня плазменного тестостерона (Т). Тестостерон — основной половой гормон у мужчин, до 90 % которого секретируется яичками (6–7 мг/день) и лишь 5–10 % — путем превращения С19 стероидов, продуцируемых надпочечниками.
Центральным органом-мишенью для Т является предстательная железа. Свободный Т проникает в клетку путем пассивной диффузии. В ней он подвергается активному метаболизму, основной этап которого — это трансформация тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ) под действием фермента 5a-редуктазы (5a-Р). Образующийся ДГТ в 1,5–2 раза превышает по активности андрогенного действия Т и является самым активным его метаболитом.
Накопление ДГТ в клетках железы, увеличение количества цитоплазматических рецепторов, повышающих функциональную активность простатической клетки, изменение соотношения андрогенов и эстрогенов в организме к другим факторам, нарушение баланса внутриклеточных ферментативных групп — все эти факторы обуславливают возникновение и рост ДГПЖ.
Известно, что в нормальных условиях активность 5a-редуктазы, 3-a(b)-гидроксистероид-оксидоредуктазы и 17b-гидроксистероид-оксидоредуктазы сбалансирована, что поддерживает внутриклеточные метаболические процессы на определенном уровне. Нарушение этого равновесия приводит к дисбалансу, потере контроля за течением внутриклеточных обменных процессов и способствует бурному развитию ДГПЖ [5].
Сегодня считается признанным, что развитие ДГПЖ следует рассматривать как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус–гипофиз–гонады–предстательная железа. Максимальная продукция андрогенов половыми железами наблюдается у мужчин 25–30 лет, после чего выявляется постепенное снижение их гормональной активности. Кроме того, у мужчин 50–60 лет и старше с возрастом достоверно меняются концентрации тестостерона, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола. При этом повышается порог чувствительности гипоталамуса к действию половых стероидов. У мужчин в это время происходит повышение в крови уровня гонадотропинов на фоне относительно медленного снижения концентрации андрогенов. С возрастом также отмечается увеличение уровня глобулина, связывающего половые гормоны. Если к 80 годам общее количество Т составляет около трети его уровня в 25–30-летнем возрасте, то концентрация биологически активного свободного Т равняется только 15–20 %. Известно, что инволюционные процессы первично затрагивают инкреторную функцию яичек, однако далеко не редкими являются наблюдения нормального уровня концентрации Т в плазме крови у мужчин 70–80 лет.
Период наиболее глубокой перестройки гормональной регуляции у мужчин приходится на возраст от 40 до 50 лет, когда отмечается снижение уровня циркулирующего в крови Т (в частности, его несвязанной формы) и увеличение концентрации эстрадиола. При этом изменение эндокринного статуса, как правило, не носит постепенного и равномерного характера, а имеет периоды регистрируемой дестабилизации, что может иметь значение для возникновения и развития ДГПЖ.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ДГПЖ являются многофакторными. Возрастные изменения гормонального статуса — необходимое, но явно недостаточное условие для возникновения этого заболевания. Вероятно, причину его развития следует искать не только в изменениях концентраций циркулирующих в крови гормонов, а скорее в особенностях межклеточного взаимодействия в самой ткани предстательной железы и нарушениях локальных механизмов регуляции ее нормального роста.
Согласно определению Gil-Vernet (1953), доброкачественная гиперплазия предстательной железы представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур.
Все клеточные элементы нормальной простаты могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. При этом эпителиальная составляющая представлена совокупностью различных по размеру желез, с преобладанием больших. Наиболее часто эпителиальная гиперплазия встречается в виде папиллярной железистой складчатости. В случае преобладания эпителиальной гиперплазии железистые узлы имеют губчатый или мультикистозный вид. Микроскопически фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов. Если превалирует фибромускулярный компонент, то предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.
В зависимости от клеточного состава и степени его дифференцировки выделяют несколько различных типов эпителиальной гиперплазии: светлоклеточную, базальноклеточную, мелкожелезистую, атипическую аденоматозную гиперплазию и интраэпителиальную неоплазию I–III [1].
McNeal [8] разработал концепцию зонального строения простаты и четко определил область возникновения первичных изменений при доброкачественной гиперплазии, обозначив ее как переходную (или транзиторную) зону.
Сегодня считается установленным, что первичные очаги простатической гиперплазии распределяются в предстательной железе неоднородно. Начальные очаги пролиферации образуются преимущественно в медиальной части переходной зоны, ближе к семенному бугорку и периуретральной строме, вдоль проксимального отрезка простатической уретры. При этом центры стромальной пролиферации обнаружены преимущественно в переходной зоне (76,3 %), реже — в центральной (20,8 %) и очень редко — в периферической (2,9 %).
Таким образом, первичные узелки гиперплазии возникают на участке, составляющем менее 2 % общей массы предстательной железы. При дальнейшем развитии процесса количество узелков гиперплазии увеличивается, их можно обнаружить уже практически по всей переходной зоне [9].
Небольшие узлы стромальной пролиферации обычно погружены в межклеточный матрикс, из которого образуется строма в процессе эмбриогенеза, и имеют сходство с эмбриональной мезенхимой. В отдельных случаях стромальные узлы могут достигать очень больших размеров, однако только в хорошо развитых узлах можно идентифицировать зрелые соединительнотканные и гладкомышечные клетки.
Увеличение железистых узелков, расположенных на границе переходной зоны, объясняет классическое клиническое появление латеральных долей. Прогрессирование узловой гиперплазии в периуретральной области приводит к увеличению тканевой массы в области, расположенной дорсально от шейки мочевого пузыря, и формированию так называемой средней доли простаты.
Направленность преимущественного роста ДГПЖ, с одной стороны, зависит от локализации первичных гиперпластических изменений в предстательной железе, с другой — обусловлена состоянием ткани простаты. Если окружающая простатическая ткань отличается большой степенью эластичности, то экспансия происходит легко при отсутствии или при минимальной компрессии уретры. Склеротические изменения, очаги кальцинации и ригидность простатической капсулы могут способствовать росту узлов гиперплазии в сторону уретры и шейки мочевого пузыря с быстрым развитием инфравезикальной обструкции [10].
Характерным тканевым изменением при доброкачественной гиперплазии, наряду с увеличением клеточной массы, является также перестройка архитектуры протоков и ацинусов. В большинстве случаев присутствуют два механизма увеличения транзиторной зоны — диффузная и узловая пролиферация. Небольшие узелки гиперплазии нередко находят у пациентов в возрасте до 40 лет. С возрастом их количество последовательно увеличивается в линейной прогрессии, однако большие узелки обычно не обнаруживаются у пациентов моложе 70 лет. Таким образом, в течение более чем 20 лет развитие доброкачественной гиперплазии характеризуется, прежде всего, увеличением количества узелков, и только гораздо позже происходит их увеличение в размерах.
На ранней стадии развития ДГПЖ переходная зона подвергается диффузному увеличению при минимальных изменениях ее архитектуры без существенного изменения объема железы в целом. В дальнейшем наблюдается возникновение микроскопических узелков пролиферации, формирующихся в результате начинающегося процесса железистого “почкования и ветвления” [8]. Общий итог этой стадии развития заключается в увеличении органа за счет происходящих микроскопических изменений при отсутствии существенных клинических проявлений заболевания.
Следующая фаза характеризуется дальнейшими гиперпластическими изменениями микроскопических узелков, которые увеличиваются в размерах, превращаясь в макроскопические. Процесс почкования и ветвления внутри узелков продолжается за счет вовлечения прилегающих протоков. В этой фазе заболевания симптомы ДГПЖ могут по-прежнему отсутствовать.
Финальной стадией гистогенеза ДГПЖ является развитие клинических симптомов как результата увеличения предстательной железы. При этом только в половине случаев микроскопической ДГПЖ развиваются клинические проявления заболевания. Для создания критериев клинической идентификации ДГПЖ, приемлемых для использования в эпидемиологическом исследовании, предложено учитывать следующие показатели: масса простаты — более 20 г, объемная скорость мочеиспускания — менее 15 мл/сек и/или наличие урологических симптомов соответствующего уровня [7].

Клинические проявления и симптомы

Диагностика

Говорить о консервативном лечении гиперплазии предстательной железы в настоящее время можно только в контексте симптоматической терапии, направленной на уменьшение выраженности отдельных симптомов и осложнений, вызванных этим заболеванием. Медикаментозное лечение не избавляет пациента от гиперплазии предстательной железы, оно дает возможность значительно уменьшить жалобы, улучшить нарушенное мочеиспускание и создать условия для нормализации “качества жизни”.
Медикаментозная терапия не должна проводиться больным с абсолютными показаниями к оперативному лечению, за исключением отдельных, очень немногочисленных случаев применения a1-адреноблокаторов в течение короткого времени, необходимого для подготовки больного к операции. Кроме того, она нецелесообразна, когда прогноз течения заболевания не позволяет ожидать достаточного клинического эффекта (увеличение средней доли предстательной железы, выраженная инфравезикальная обструкция, большое количество остаточной мочи) или если уже проводимое лечение не дает необходимого результата.
При планировании медикаментозной терапии крайне важно определить срок предстоящего лечения. Это может быть:
— длительное (многомесячное, иногда пожизненное) применение лекарственного средства для уменьшения симптомов и уродинамических нарушений;
n ограниченный во времени терапевтический курс, проводимый с целью подготовки больного и выбора наиболее удачного момента для выполнения хирургической операции.

Очевидно, что больные с выраженными симптомами нуждаются в лекарственных средствах, дающих быстрый клинический результат, тогда как пациентам с медленным прогрессированием заболевания можно рекомендовать препараты с отсроченным действием. Наибольшее применение получили ингибиторы 5a-редуктазы, a1-адреноблокаторы и препараты растительного происхождения. Неправомочно отдавать предпочтение какому-либо из них без учета клинических проявлений заболевания, объема гиперплазированной простаты, выраженности и особенностей расстройств мочеиспускания и нарушений функционального состояния мочевого пузыря, возможности возникновения и характера побочных реакций.
Таким образом, лекарственная терапия может применяться, с одной стороны, у больных с умеренными проявлениями ДГПЖ, с другой — у соматически отягощенных пациентов, где небезопасно использовать более агрессивные виды лечения. Вопрос об обоснованности медикаментозной терапии с профилактической целью у пациентов с минимальными клиническими проявлениями ДГПЖ в настоящее время не решен и нуждается в дальнейшем исследовании.
Единственным радикальным методом удаления гиперплазированной ткани предстательной железы является операция — простатэктомия. Показанием к оперативному лечению являются:
— повторяющаяся острая задержка мочеиспускания;
— формирование камней мочевого пузыря;
— развитие и прогрессирование хронической почечной недостаточности вследствие инфравезикальной обструкции;
— рецидивирующие гнойно-воспалительные процессы мочевых путей;
— повторяющаяся макрогематурия;
— отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
Открытая операция дает наилучшие результаты в отношении параметров мочеиспускания и жалоб пациентов, однако значительное количество (до 21 %) ранних и поздних послеоперационных осложнений заставляет все чаще пересматривать показания к ее выполнению. Важнейшая роль в этом принадлежит совершенствованию эндоскопического электрохирургического оборудования, росту мастерства урологов и разработке новых методик трансуретральных операций. Уже не является редкостью трансуретральная резекция (ТУР) при объеме гиперплазированной предстательной железы более 100 см3. Накопленный опыт свидетельствует, что ТУР показана вне зависимости от объема гиперплазированной простаты, при планируемой продолжительности операции не более 60 мин. Очевидно, что это время определяется как объемом удаляемой ткани, так и мастерством уролога.
Однако даже “золотой стандарт” — трансуретральная резекция — не лишен осложнений. Наиболее серьезным является развитие так называемого ТУР-синдрома — водной интоксикации организма. Среди поздних осложнений ТУР наиболее серьезными являются: рубцовая деформация шейки мочевого пузыря (до 10 %), недержание мочи (до 2 %), ретроградное семяизвержение (до 80 %). Риск повторной операции составляет 18–20 % на протяжении 8 лет наблюдения. Разнообразные модификации ТУР — электровапоризация, роторезекция, биполярная электровапоризация с помощью аппарата Gyrus, лазерная резекция-вапоризация гольмиевым лазером — позволяют добиться результатов, аналогичных ТУР, но уменьшить выраженность и частоту возникновения кровотечения [3].
Поиск малотравматичных, но эффективных методик привел к применению так называемых малоинвазивных технологий в лечении больных гиперплазией предстательной железы. Трансуретральная инцизия простаты рекомендуется: больным с объемом гиперплазированной простаты менее 20 см3; при отсутствии “средней” доли; при отсутствии подозрения на рак предстательной железы; также пациентам, желающим сохранить семяизвержение. При небольших аденомах эта операция по эффективности близка к ТУР, однако риск кровотечения и ретроградной эякуляции значительно меньше.
Среди других малоинвазивных методов заслуживают внимания трансуретральные (микроволновая термотерапия, интерстициальная лазерная коагуляция, игольчатая радиочастотная абляция, химическая абляция простаты этанолом) и трансректальный (высокочастотное ультразвуковое воздействие). Они создают в глубине гиперплазированной простаты очаги асептического некроза с последующей их резорбцией, развитием склероза и сморщиванием предстательной железы. Данные методы менее травматичны по сравнению с ТУР простаты, многие из них могут применяться амбулаторно. Но их эффективность, безусловно, ниже по сравнению с ТУР. В настоящее время они не рекомендуются как методики первого ряда и могут быть применены лишь у больных с высокой степенью операционного риска.
У пациентов с крайне тяжелыми интеркуррентными заболеваниями, для которых даже малоинвазивная операция представляет опасность, возможно применение временных или постоянных простатических стентов, что позволяет восстановить мочеиспускание, избежать цистостомы или избавиться от уже имеющейся, улучшить “качество жизни”.
Таким образом, арсенал уролога в терапии больных гиперплазией предстательной железы, безусловно, обширен. Выбор необходимого, наиболее эффективного и наименее травматичного метода лечения должен осуществляться индивидуально. Разработка критериев выбора вида лечения является наиболее сложной и актуальной проблемой. При отсутствии показаний к операции у большинства пациентов на первом этапе должна проводиться патогенетически обоснованная консервативная терапия. При наличии эффекта медикаментозное лечение осуществляется постоянно или курсами на протяжении всей жизни больного. Необходим тщательный ежегодный контроль урологом эффективности терапии, что позволяет своевременно определить необходимость в операции.

Статья написана по материалам сайтов: urolg.ru, kaklechitprostatit.ru, dommedika.com, myzhelezy.ru, m-l.com.ua.

»